أنواع الأنيميا.........د.هاواي

10-03-2006


	أنواع الانيميا كثيرة ومنها: الأنيميا المنجلية أنيميا الفول الثلاسيميا فقر الدم بسبب نقص الحديد الهيموفيليا سرطان الدم وهذا شرح تفصيلي لكل نوع ما هي الأنيميا المنجلية؟ هي نوع من الأنيميا الوراثية التي تنتج عن تغير شكل كرية الدم الحمراء حيث تصبح هلالية الشكل (كالمنجل والاسم مشتق من ذلك) عند نقص نسبة الأكسجين. وهو يشكل خطر بالغ على الأجيال القادمة وهي منتشرة في بعض الدول حيث ترتفع نسبة المصابين والحاملين بدرجة ملحوظة. ففي بعض محافظات المملكة العربية السعودية وصلت نسبة المصابين إلى 30% من عدد السكان. ما هي أعراضها؟ 1. قصر في عمر خلايا الدم الحمراء يؤدي إلى فقر الدم المزمن. ويلاحظ نقص في النمو وعدم القدرة على مزاولة الأنشطة. 2. ألم حاد في المفاصل والعظام. وقد يحدث انسداد في الشعيرات الدموية المغذية للمخ والرئتين. 3. تآكل مستمر في العظام وخاصة عظم الحوض والركبتين. وقد يحدث أيضا تضخم في الطحال مما قد يفقده وظيفته. 4. تصاحب هذا المرض أزمات مفاجئة تحدث تكسر مفاجئ قي خلايا الدم. وغالبا ما تكون نتيجة بعض الالتهابات ويستدل عليها باصفرار العينين إلى درجة ملحوظة وانخفاض شديد في الهيموجلوبين يستدعي نقل دم. هل يمكن علاج المرض نهائيا؟ المرض وراثي ومتواجد منذ ولادة المريض في نخاع العظام والعلاج المتبع هو تخفيف حدة المرض ولا يعتبر علاج شافي. لكن هناك علاج آخر كإجراء عملية استبدال نخاع العظام وهي عملية بها الكثير من المضاعفات والمخاطر وهي باهظة التكاليف ، وكذلك ليس من السهل إيجاد متبرع مناسب للمريض. ما الفرق بين السليم وحامل المرض والمصاب به؟ 1. السليم: هو الشخص الذي لا يحمل صفة المرض ولا خطر على أطفاله من الإصابة عند زواجه بشخص مصاب أو حامل للمرض أو سليم منه. 2. الحامل للمرض: هو الشخص الذي يحمل صفة المرض ولا تظهر عليه الأعراض. وهذا الشخص يمكنه الزواج من شخص سليم وإنجاب أطفال أصحاء ولكن من الخطر زواجه من شخص مصاب أو حامل للمرض مثله حيث يكون أطفاله عرضة للإصابة بهذا المرض. 3. المصاب: هو الشخص الذي تظهر عليه أعراض المرض وهذا الشخص يمكنه الزواج من شخص سليم وإنجاب أطفال أصحاء ومن الخطر زواجه من حامل للمرض أو مصاب مثله حيث يكون أطفاله عرضة للإصابة بهذا المرض. كيف يمكنني معرفة إن كنت حامل للمرض أم سليم حيث أن كلاهما لا تبدو عليه الأعراض؟ يمكنك معرفة إن كنت حاملا للمرض أو سليم وذلك بإجراء تحليل للدم لفحص خضاب الدم (الهيموجلوبين) بالعزل الكهربائي في المختبر الطبي. ما هو طريق الوقاية من هذا المرض؟ إن طريق الوقاية الوحيد من هذا المرض هو الفحص الطبي عنه قبل الزواج للتأكد من خلو أحد الطرفين من صفة المرض. فسلامة أحد الطرفين تكفي لإنجاب أطفال أصحاء. حل القضية: 1. تهيئة الأهالي لتقبل قرار فحص المقبلين على الزواج قبل عقد القران حيث ثبت علميا أنه السبيل الوحيد بإذن الله لوقاية الأجيال القادمة من مرض الأنيميا المنجلية وكذلك أثبت ذلك تجارب سابقة لدول مرت بمثل هذه الظروف. 2. إصدار قرار يلزم المأذون الشرعي بطلب استمارة الفحص للطرفين المقبلين على الزواج عن هذه الأمراض قبل عقد القران على أن تترك حرية اختيار الزواج من عدمه للطرفين. 3. الرفع من مستوى الوعي الصحي لدى الأفراد عن أمراض الدم الوراثية وطرق الوقاية منها. أنيميا الفول: نقص أنزيم جلكوز-6-فوسفيت ديهيدروجيناس إن نقص أنزيم جلكوز-6-فوسفيت ديهيدروجيناس ( G6PD ) في كريات الدم الحمراء ، الذي تم اكتشافه عام 1956، يعتبر من أكثر الأمراض الوراثية انتشارا ، إذا يعاني أكثر من 400 مليون شخص في كل أنحاء العالم من هذا النقص . يطلق على نقص هذا الإنزيم أنيميا الفول favism لأن الأفراد المصابين بهذا النقص مصابين بحساسية لنبات الفول . الأشخاص المصابين بنقص في نشاط هذا الإنزيم معرضون لخطر الإصابة بعدد من الاضطرابات الخطيرة والتي من الممكن أن تؤدي للموت إذا لم يتم علاجهم بطريقة صحيحة . وبإختصار فإن أنيميا الفول favism عبارة عن فقر دم انحلالي شديد , يحدث عادة في أشخاص منحدرين من منطقة البحر الأبيض المتوسط , ويحدث عندما يقوم الشخص المصاب بنقص في أنزيم جلكوز-6-فوسفيت ديهيدروجيناس بأكل الفول أو يستنشق حبوب لقاح الفول . نقص الإنزيم G6PD في علم الوراثة من المعروف أن في البشر هناك 23 زوج من الكروموسومات التي تحدد الصفات الورائية الجسدية والخاصة بالتمثيل الغذائي المتنوعة . أحد هذه الأزواج الـ 23 من الكروموسومات هو زوج الكروموسوم إكس و واي X and Y ( والتي تعرف بكروموسومات الجنس) التي تحدد جنس الفرد بالإضافة إلى أشياء أخرى . الكروموسوم إكس مهم بشكل خاص لأنه يحمل الجينات الأساسية لبقاء الإنسان . يوجد جين مهم في الكروموسوم إكس وهو جين الإنزيم G6PD . جميع الأمراض الوراثية التي لها علاقة بالكروموسوم أكس مثل نقص الإنزيم G6PD , تؤثر على الذكور أكثر من الإناث . سيظهر نقص G6PD في الإناث فقط عندما يكون هناك نسختان معيبتان للجين في الأنثى . وطالما وجدت نسخة واحدة صالحة لجين G6PD في أنثى, فإنه سيتم إنتاج أنزيم طبيعي وهذا الأنزيم الطبيعي يستطيع القيام بوظيفة الأنزيم المعيب . عندما تظهر ميزة موروثة معينة بمثل هذه الطريقة يطلق عليها صفة وراثية متنحية . في الذكور, وبسبب وجود كروموسوم إكس واحد فقط ، فظهور جين G6PD معيب واحد يكون كافيا لحدوث نقص الإنزيم G6PD . من المعروف أن هناك أكثر من 400 سلالة أو شكل مختلف لنفس الجين الذي يسبب نقص الإنزيم G6PD . أنزيم G6PD المعيب قد يكون مختلف من شخص لشخص . وتختلف طفرات الجين من منطقة للأخرى , لكن سكان منطقة معينة عادة يتقاسمون تلك الطفرة . على سبيل المثال, في مصر يتواجد فقط نوع واحد من السلالات يسمى "سلالة أو طفرة البحر الأبيض المتوسط" Mediterranean variant , بينما في اليابان هناك نوع مختلف يدعى طفرة اليابان Japan variant . ما هي فرص توريث نقص الإنزيم للأبناء؟ • إذا كان الأب مصاب وكانت الأم غير مصابة وليست حاملا للجين o نسبة إنجاب أنثى مصابه (صفر%) o نسبة إنجاب ذكر مصاب (صفر%) o نسبة إنجاب أنثى حاملا لجين نقص إنزيم G6PD (أي لا تظهر عليها الأعراض المرضية) (100%) • إذا كان الأب مصاب وكانت الأم حاملا للجين o نسبة إنجاب أنثى مصابه (50%) o نسبة إنجاب أنثى حاملا للجين (50%) o نسبة إنجاب ذكر مصاب ( 50%) • إذا كان الأب غير مصاب وكانت الأم حاملا للجين o نسبة إنجاب أنثى مصابه (صفر%) o نسبة إنجاب أنثي حاملا للجين (50%) o نسبة إنجاب ذكر مصاب ( 50%) الثلاسيميا (فقر دم حوض البحر الأبيض المتوسط) ينتشر مرض الثلاسيميا في جميع أنحاء العالم ، ولكن بنسبة اكبر في بعض البلدان ، مثل بلدان حوض البحر الأبيض المتوسط . ولهذا يطلق عليه أيضا (فقر دم البحر الأبيض المتوسط) ، وهو من الأمراض المعروفة منذ القدم في هذه المنطقة ، وقد تم تحديد هذه الآفة على يد الطبيب كولي عام 1925 ، عندما تم تشخيص حالات لمرضى يعانون من فقر دم شديد ، ومجموعة أعراض لتشوهات العظام وموت المصاب في نهاية المطاف . الثلاسيميا مرض وراثي يؤثر في صنع الدم ، فتكون مادة الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء غير قادرة على القيام بوظيفتها ، ما يسبب فقر الدم وراثي ومزمن يصيب الأطفال في مراحل عمرهم المبكر ، نتيجة لتلقيهم مورثين معتلين ، أحدهما من الأب والآخر من الأم. ويقسم مرض الثلاسيميا إلى أنواع أهمها ، ثلاسيميا ألفا وثلاسيميا بيتا ، اعتمادا على موقع الخلل ، إن كان في المورث المسؤول عن تصنيع السلسلة البروتينية ألفا في خضاب الدم " الهموجلوبين " أو بيتا على التوالي . ومن المعروف أن هنالك عدة مئات من الطفرات الوراثية المتسببة بالمرض. والتقاء المورثين المعتلين من نوع بيتا يؤدي إلى ظهور المرض ، بينما ، لوجود أربع مورثات مسؤولة عن تصنيع سلسلة ألفا ، فان الحاجة تكون لوجود اعتلال في ثلاث من هذه المورثات ، أو اعتلال المورثات الأربع كلها لظهور الأعراض . كما وتوجد أنواع أخرى من الثلاسيميا مثل نوع دلتا . وينتقل مرض الثلاسيميا بالوراثة من الآباء إلى الأبناء . فإذا كان أحد الوالدين حاملا للمرض أو مصابا به ، فمن الممكن أن ينتقل إلى بعض الأبناء بصورته البسيطة (أي يصبحون حاملين للمرض) . أما إذا صدف وأن كان كلا الوالدين يحملان المرض أو مصابين به ، فإن هناك احتمالا بنسبة 25% أن يولد طفل مصاب بالمرض بصورته الشديدة . وكنتيجة لهذا يقسم الأشخاص المصابين إلى قسمين: 1. نوع يكون الشخص فيه حاملا للمرض ولا تظهر عليه أعراضه ، أو قد تظهر عليه أعراض فقر دم بشكل بسيط ، ويكون قادرا على نقل المرض لأبنائه . فقر الدم بسبب نقص الحديد Iron- إن مرض فقر الدم (أنيميا Anemia) كثير المصادفة وله أسباب كثيرة، والمعالجة الناجحة تعتمد على كشف السبب الذي قد يكون واضحا في بعض الأحيان، ويكون خفيا صعبا في أحيان كثيرة وبالتالي يحتاج إلى كثير من التحريات الدقيقة. ومن أحد أنواع فقر الدم الكثيرة نقص الحديد، وهو مرض كثير الانتشار في العالم وهو يحدث في كل الأجناس والأعمار، وخاصة عند النساء والأطفال. ما هو فقر الدم بسبب نقص الحديد؟ من الممكن تعريف هذا النوع من فقر الدم بعجز نقي العظام عن توليد عدد كاف من الكريات الحمر بسبب نقص الحديد الذي يعتبر ضروريا في تركيب الهيموجلوبين (الخضاب). أما نسبة الإصابة بهذا المرض فهي مختلفة من بلد لأخر، ونسبة الإصابة هذه تعتمد على المستوى الصحي في ذاك البلد، فهي قليلة في البلاد المتقدمة ذات المستوى الصحي العالي، وحيث تكون نوعية الغذاء والشراب على مستوى عالي، وعلى العكس تكون الإصابة مرتفعة في البلاد المتأخرة حيث المستوى الصحي المنخفض، هذا ناهيك عن كثرة انتشار الطفيليات والديدان فيها. والنسبة تختلف أيضا في البلد الواحد بين الرجال والنساء وهي أعلى في النساء بسبب متطلبات الطمث (العادة الشهرية) والحمل والإرضاع. ما هي أسباب فقر الدم بسبب نقص الحديد؟ نادرا ما يكون نقص الحديد وحده هو السبب فقر الدم ذلك باستثناء حالات الطفولة، وبعض الحالات التي تتطلب كميات إضافية من الحديد مثل الحمل، وسن النمو عند الأطفال، وبعض الحالات التي يضطرب فيها امتصاص الحديد في الجسم مثل الإسهال الشحمي والسبرو sprue (التهاب مزمن في الغشاء المخاطي للقناة الهضمية)؛ وإسهال المناطق الحارة. أما باقي الحالات والتي تشكل معظم حالات فقر الدم بنقص الحديد فهي ذات أسباب أخرى تختفي وراء فقر الدم هذا، والذي يكون نتيجة للمرض الأصلي المسبب، وهنا تكون الأعراض التي يشكو منها المريض والتي يراجع من اجلها الطبيب هي أعراض فقر الدم، وليست أعراض المرض الأصلي المسبب لفقر الدم، فإذا ما شك الطبيب بوجود بؤرة نازفة ولم يستطع كشفها بالفحص السريري، فغالبا ما تكون في الجهاز الهضمي، وان فحص الدم الخفي في البراز والدال على النزف غالبا ما يكون إيجابيا، وتكرار هذا الفحص ضروري حيث لا تكون النتائج إيجابية دوما، لان النزف الهضمي قد يكون متقطعا وغير مستمر. ومن أهم البؤر النازفة في الجهاز الهضمي والمسببة لفقر الدم بنقص الحديد: 1. البواسير. 2. قرحة المعدة والاثنى عشر. 3. المعالجة الطويلة بالأسبرين. 4. دوالي المريء. 5. سرطان القولون والمعدة. 6. الديدان. ما هي أعراض وعلامات فقر الدم بنقص الحديد؟ بصورة عامة هناك نوعان من الأعراض: • أعراض المرض الأصلي المسبب. • الأعراض الأخرى التي يشكو منها المصاب وهذه تقسم إلى قسمين: o أعراض وعلامات عامة تشاهد في كل أنواع فقر الدم: وهي: الشحوب، سرعة التعب، ضعف عام بالعضلات، صداع، دوار مع الشعور بعدم الثبات، طنين الأذنين، نفخات انقباضية وظيفية، وغيرها.... وطبعا ليس من الضروري أن يشكو المريض من كل هذه الأعراض السابقة، وإنما في حالات كثيرة تنحصر الشكوى بعرض واحد أو اكثر وذلك حسب شدة فقر الدم لديه. o الأعراض والعلامات الخاصة بفقر الدم بنقص الحديد: إذا استمر فقر الدم مدة طويلة تظهر تغيرات في الفم واللسان والأظافر، فالغشاء المخاطي للسان يصبح في نسبة لا بأس بها من المرضى شاحبا ناعما وبراقا، وتضمر الحليمات اللسانية (خاصة على الجانبين)، ويكون اللسان غير مؤلم إلا إذا أصيبت بقع منه بالالتهاب. أما الغشاء المخاطي للفم والوجنتين فقد يبدو بلون احمر، وقد تظهر تشققات على جانبي الفم يقال لها الصوار cheilosis. أما الأظافر فتبدو مسطحة أو مقعرة كالملعقة وتعرف باسم تقعر الأظافر، وتتصف الأظافر بتشققها وسرعة انكسارها. أما الطحال فقد يتضخم في بعض الحالات القليلة. الفحوصات المخبرية إن استمرار فقر الدم بنقص الحديد لسبب من الأسباب، كأن لمينقطع النزف عن المريض أو لم تعالج المرأة المصابة بغزارة الطمث أو امتداده، فانمخزون الحديد في الجسم يقل تدريجيا حتى ينضب، وهنا يهبط الهيموجلوبين (الخضاب) والهيماتوكريت وعدد الكريات الحمراء. ويكون هبوط مقدار الخضاب شديدا وقد يصل إلىحوالي 4 غم/100مل في حين أن المعدل الطبيعي الوسطي له هو حوالي 14 غم/100مل، أماعدد الكريات الحمراء فلا ينخفض كثيرا. اللطاخة الدمويةBlood film تبدو فيها الكريات الحمراء صغيرة الحجمناقصة الصباغ ويتخذ كثير منها أشكالا مختلفة، ويتخذ البعض الأخر أحجاما مختلفة،فبعضها تكون صغيرة الحجم والبعض الآخر كبيرة. وقد يظهر عدد قليل من الكريات الحمراءالفتية في اللطاخة. أما عدد الكريات البيض والصفيحات والشبكات فعادة تكون ضمنالحدود الطبيعية على الغالب، ولكن تحدث فيها تغيرات في حالة النزف كيف تتم المعالجة؟ تعتمدفي الدرجة الأولى على معرفة سبب نقصالحديد، ومداواته بإيقاف النزف أوتحسين تناذر سوء الامتصاص (أي سوء امتصاص الحديد في الجسم) ثم البدء بإعطاء مركباتالحديد. وغالبا فإن العلاج يعطى عن طريق الفم، ومدة العلاج يجب أن تستمر لثلاثةاشهر على الأقل بعد أن يعود مقدار الخضاب إلى الحدود الطبيعية لكي يستعيد الجسم مخزونه من الحديد. وإذا كان هناك أي مانع لإعطاء العلاج عن طريق الفم كعدمتحمل الدواء أو غيره، فمن الممكن عندئذ إعطاؤه بشكل حقن عضلية. إن الاستجابة للعلاجعن ممتازة عموما، ويجب معايرة خضاب المريض بعد ثلاثة أسابيع من بدأ العلاج لمعرفةمدى التجاوب. فإذا لم يرتفع الخضاب إلى المستوى المتوقع فيكون سبب ذلك: 1.عدم تناول المريض العلاج بشكل مستمر ومنتظم. 2.وجود خطأ في التشخيص. 3.إصابة المريض بتناذر سوءالامتصاص. إذا لم تعالج الإصابة فإنها تسير سيرا مزمنا،وان أهمية الإصابة ليست خطورتها على الحياة، ولكنها تؤدي إلى فقد الفعالية وخفضالمقاومة للانتان (عدوى infection). الهيموفيليا هو أحد الأمراض النزفية الوراثية، ويقدر انتشاره بـ 30-40 حالة لكل مليون نسمة. المرضى المصابون بالهيموفيليا نوع " أ" يعانون ممن نقص جزئي أو تام أو خلل في إنتاج احد اهم بروتينات التخثر في الدم وهو العامل رقم "8" ، أما أولئك المصابون بالهيموفيليا نوع "ب" فهم يعانون من نقس المشكلة ولكن في بروتين تخثر الدم رقم "9" . وتقسم الهيموفيليا حسب شدة النقص في هذه العوامل؛ فالهيموفيليا الشديدة كشخص عندما تكون فعالية عامل التخثر –الذي حدث فيه النقص –أقل بـ 1% من المعدل الطبيعي . أما الهيموفيليا الخفيفة فتصنف عندما تكون فعالية عامل التخثر المتأثر أكثر من 5% من المعدل الطبيعي. أما الحالة المتوسطة من المرض فهي عندما تكون نسبة فعالية عامل التخثر بين 1-5% من المعدل الطبيعي . وتظهر أعراض الهيموفيليا الشديدة منذ السنة الأولى في حياة الشخص المصاب إذ بمجرد ان يبدأ الطفل بالحركة تظهر علامات النزف في المفاصل وخاصة مفصل الركبة والحوض . وقد تسبب ألماً شديداً ، وفي كثير من الأحيان يحدث ضرر في المفصل مما يزيد من احتمالية حدوث إعاقة دائمة أو تشوه في المفصل والحركة.و في بعض الحالات النادرة يمكن أن يحدث النزيف كذلك في الأنسجة الداخلية أو العضلات أو القناة الهضمية الأمر الذي يعرض حياة المصاب للخطر، أما النزيف الدماغي فهو حالة طارئة جداً تهدد حياة المصاب بالخطر الشديد. وعند المصابين بالهيموفيليا، فإن أية إصابة صغيرة ، أو خلع الأسنان، أو أي إجراء جراحي بسيط أو جراحة كبرى ، هو أمر يعرض المصاب إلى احتمالية حدوث نزف لا يمكن إيقافه إن لم تتخذ الإجراءات اللازمة قبل التعرض لمثل هذه الحالات. هيموفيليا A: وهو مرض مرتبط بالجنس إذ يصيب الرجال فقط. ويمكن أن يورثه الرجل لبناته الإناث ولكن كحاملات للمرض، والإناث الحاملات للمرض يمكن أن ينقلنه وراثياً لأبنائهن الذكور، ونسبة إصابة الأبناء الذكور بهذا المرض هي 50% ، أما الإناث فنسبة كونهن حاملات ( ناقلات) للمرضى هي 50%. هيموفيليا B: وهو يورث بنفس الطريقة السابقة كما في نوعA، لكن نسبة انتشاره أقل من هيموفيلياAإذ أن نسبة انتشار هيموفيلياA هي خمسة أضعاف نسبة انتشار هيموفيلياB . وبالنسبة للأعراض فهي متشابهة في النوعين ولا يمكن التمييز بينهما إلا من خلال إجراء فحص مخبري للدم لمعرفة العامل الذي حدث فيه النقص. وتسمى هيموفيلياB أحياناً بمرض كريسماس (Christmas disease)نسبة إلى السيد كريسماس ، أول مصاب تم تشخيصه بهذا المرض. مرضى الهيمموفيليا المثبطات: ويقصد بالمثبطات الأجسام المضادة المعادلة التي تتكون في جسم المصاب بالهيموفيليا بعد تلقي العلاج التعويضي بعامل التخثر المفقود أو الناقص . أما نسبة تكون هذه المثبطات (و التي تؤثر سلباً على العلاج) لدى المصابين بالهيموفيلياAهي تقريبا 10-30% و3-5% لدى مرضى هيموفيلياB. وتتكون معظم هذه المثبطات عادة في الجسم قبل سن العشرين. وتصعب معالجة الأشخاص الذين تكونت لديهم هذه المثبطات. ويمكن التنبؤ بوجود هذه المثبطات عندما يفشل برنامج العلاج التعويضي، إذ تظهر علامات عدم الاستجابة للعلاج. ويمكن معرفة مستوى تعداد هذه الأجسام المضادة في الجسم من خلال إجراء فحص خاص يقيس عددها . الهيموفيليا المكتسبة: ويحدث هذا النوع من الهيموفيليا بسبب التكون التلقائي لأجسام مضادة ( مثبطات) لعوامل التخثر رقم "9" أو " 8".أما السبب في حدوث هذا النوع من المرض إما أن يكون غير معروف على وجه التحديد ، أو نتيجة للتقدم في العمر، أو الحمل، أو امرض المناعة الذاتية، أو السرطان. وعادة ما يكتشف هذا النوع من الهيموفيليا عند حدوث حالة نزف شديدة تستدعي المعالجة الطارئة، وغالباً ما يصعب معالجتها حتى مع استعمال كميات كبيرة من عوامل التخثر التعويضية. معالجة الهيموفيليا يعتمد علاج الهيموفيليا والأمراض النزفية الأخرى بالأساس على العلاج التعويضي (تعويض عامل التخثر المفقود ). وقد أدت زيادة المعرفة بالية عمل " العامل النسيجيTF، ودوره في عمليات التخثر من خلال ارتباطه بالعاملVIIa، أدت إلى الاعتقاد بأن ناتج اتحاد عامل النسيج مع العامل السابع TF/FVIIaيمكن أن يعمل على وقف النزف حتى في غياب بعض عوامل التخثر. ويتم الحصول على عوامل التخثر التعويضية من بلازما الدم البشري، وقد بدأ تصنيعها حديثاً بالاستفادة من هندسة الجينات. وتكمن الخطورة في استعمال بلازما الدم البشري في احتمالية حدوث نقل للفيروسات إلى المتلقي. أما الخطر المشترك الذي يمكن أن ينتج عن تعويض العامل الناقص ببلازما الدم البشري أو بالمستحضرات المحضرة من خلال هندسة الجينات، فهو تكوين الأجسام المضادة أو ما يسمى بالمثبطات والتي قد تؤدي إلى حدوث بعض المشاكل، إذ أن وجودها في الجسم سوف يوقف عمل المستحضرات العلاجية، الأمر الذي يبطل مفعولها ويؤدي بالتالي إلى استمرار النزف. ومنذ أواخر عقد الثمانينات من القرن المنصرم، كانت نوفو نورديسك الشركة الرائدة والسبّاقة في القيام بالعديد من الأبحاث لتطوير بديل لمنتجات التعويض العلاجي المستخلصة من بلازما الدم البشري. والذي أدى إلى اكتشاف . وتطوير منتج مصنّع جينياً (العاملrFVIIa) والذي أثبت فعاليته في معالجة مئات من مرضى الهيموفيليا الذين تكونت لديهم الأجسام المضادة ( المثبطات)، ومنذ ذلك الوقت أصبح rFVIIaهو العلاج الأساسي لهذا النوع من المرضى، حيث أن rFVIIعلاج لا يعتمد على تعداد المثبطات أما بقية العلاجات الأخرى المتوفرة فإنها تعتمد على المثبطات. فالعلاجات المتوفرة للمصابين بالهيموفيليا، والذين تكونت لديهم المثبطات ، فهي تحتوي على جرعات عالية من العامل 8 FVIIIحتى تخفف من المفعول المضاد للمثبطات ، التي لا يمكن للمثبطات البشرية أن توقف مفعولها، أو يضاف إليها بعض المواد التي تساعد عملية وقف النزيف دون التدخل في (FVIII) أو (FIX) وقد ساعد التزام شركة نوفو نورديسك بمعالجة مرضى الهيموفيليا على ايجاد طرق جديدة لعلاج المرضى الذين تكونت لديهم المثبطات مع مرور الزمن. أما عن استخدام rFVIIa في معالجة حـالات أخرى وتطبيقات جديدة فلا يزال تحت الدراسة. تمنياتي للجميع بالصحة والعافية أخوكم د.هاواي

**hasnaa** · 12-03-2006

12-03-2006

كل الشكر لك أختي حسناء وإنشاء الله تكوني استفدي من الموضوع
تسلمين لمرورك ومشاركتك

تحياتي

**ماس** · 15-03-2006

مشكور اخى هاوى وجزاك الله خيرا

16-03-2006

شكرا أختي ماس على مرورك
تحياتي

**لمسة الخير** · 16-03-2006

مشكور اخوي هاواي ع المعلومات القيمة

ولكن احنه عندنه في البحرين 3 انواع من الامراض الوراثية المنتشرة

إلا اهو بيتا ثلاسيميا
ومرض الفول ويطلق عليه في البحرين بنقص الخميرة وذلك لوجود نقص في الخمائر الموجوده في الجسم
ومرض الانيميا المنجلية ونفس الشي يطلق عليه في البحرين بالسكلر

ولازم كل سنة تقوم كل مدارس البحرين بعمل تحليل لطالبات الثاني ثانوي للتاكد من صحة الطالبات وعمل احصائية لانتشار الامراض الوراثيه.... لهاي الامراض الثلاثة بس

واكرر شكري الجزيل ليك اخوي هاواي ع الموضوع القيم والشامل

تقبل تحياتي

16-03-2006

هم أكثر ثلاثة أمراض شيوعا
G6pd
Scd
Beta Thalacemia
وأنا شخصيا مصاب بالأولى ولذا أمتنع عن أكل الفول
لأنه سيسبب سهولة تكسر كريات الدم الحمراء وثم يؤدي إلى نقص حاد في Hgb
شكرا لمسة لمرورك ووضع بصمتك المميزة بالموضوع
لك فائق احترامي وتقديري

د.هاواي

**لمسة الخير** · 16-03-2006

طبعا فيه اكثر من 3 بس احنه الاكثر امراض منتشره في البحرين هاي الا ذكرتها

والله يبعد عننه الامراض وعن الجميع

برايفت:اني مره بالغلط اكلت فول كان موجود في طبخه من الطبخات عقب ما شفت روحي الا متكسره تكسير ما اقدر حتى امشي بيتهم ما يرضون لها تاكل فول وهي تموت عليه هههههههههه

هاواي تحب الفول والا لا < تقول في قلبها ان شاء الله يحبه هههههه عشان ما تصير بس بروحها تحبه وما تاكله

16-03-2006

أنا ما حللت من البداية
لكن بعد ما قدمت أوراقي وقت تسجيلي بالجامعة
طلبوا بعض التحاليل ووقتها عرفت بأني مصاب G6pd
ماكنت أحب الفول ولا أقدر على ريحته لكن بعد ما عرفت صرت أموت عليه
وأنا الآن رايح أفطر به>>>>>>>> أيش أسوي...أعطي نصايح وانسى نفسي>>> طبع الدكاتره

شكرا لك لمسة مرّة ثانية
تحياتي لك

المواضيع المتشابهه
الموضوع	كاتب الموضوع	المنتدى	مشاركات	المشاركة الاخيرة
هاواي مع الواحة	د.هاواي	(¯`·._.·( واحــــة فيـض المشـاعر )·._.·°¯)	18	16-03-2006 01:15 PM
ما هي الأنيميا المنجلية؟	لمسة الخير	(¯`·._.·( واحــــة الـصحـة و العائـلة )·._.·°¯)	2	15-06-2005 12:00 AM
ما هي الأنيميا المنجلية؟	لمسة الخير	(¯`·._.·( واحــــة الـصحـة و العائـلة )·._.·°¯)	3	14-03-2005 11:50 PM
السبانخ مفيده لمرض الأنيميا.........	Dr. MeMe	(¯`·._.·( واحــــة الأناقــة والأزياء )·._.·°¯)	6	13-10-2003 03:40 PM
أنواع البنات بعنوان ( النساء أنواع ) اهداء خاص ل...	asear	(¯`·._.·( واحــــة القسـم الـعــام )·._.·°¯)	25	21-07-2003 01:21 AM


[ استرجاع كلمة المرور ] [ طلب كود تفعيل العضوية ] [ تفعيل العضوية ]

يتصفح الموضوع حالياً : 1 (0 عضو و 1 ضيف)

أدوات الموضوع
مشاهدة صفحة طباعة الموضوع أرسل هذا الموضوع إلى صديق